急性肾衰竭病理生理

急性肾衰竭的发病机制十分复杂，目前仍不清楚，本章着重讨论ＡＴＮ肾病的主要发病机制。

１、缺血—再灌注肾损伤肾缺血再灌注时，细胞内钙通道开放，钙离子内流造成细胞内钙超负荷，同时局部产生大量的氧自由基，可使肾小管细胞的孙说发展为不可逆性损伤。

２、非少尿型ＡＴＮ的发病机制非少尿型ＡＴＮ的发生主要是由于肾单位受损轻重不一所致。另外，非少尿型ＡＴＮ不同的肾单位肾血流灌注相差很大，部分肾单位血液灌注量几乎正常，无明显的血管收缩，血管阻力亦不高，而一些肾单位灌注量明显减少，血管收缩和阻力增大。

３、肾血流动力学改变肾缺血和肾毒素能使肾素—血管紧张素系统活化，肾素和血管紧张素Ⅱ分泌增多、儿茶酚胺大量释放、ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比例增加，以及内皮素水平升高，均可导致肾血管持续收缩和肾小球入球动脉痉挛，引起肾缺血缺氧，肾小球毛细血管内皮细胞肿胀致使毛细血管腔变窄，肾血流量减少，ＧＦＲ降低而导致急性肾衰竭。

４、肾小管损伤肾缺血或肾中毒时引起肾小管急性严重的损伤，小管上皮细胞变性、坏死和脱落、肾小管基膜断裂，一方面脱落的上皮细胞引起肾小管堵塞，造成管内压升高和小管扩张，致使肾小球有效滤过压降低和少尿，另一方面，肾小管上皮细胞受损引起肾小管液回漏，导致肾间质水肿。

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