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红斑狼疮的病因,红斑狼疮的原因

2012-07-08 06:46   责任编辑:优优

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红斑狼疮的病因,红斑狼疮是发病后损伤机体的多个部位,包括中医范畴的五脏六腑,气血津液,经脉筋骨,皮毛百骸。近来针对有些朋友对几种主要引发红斑狼疮的原因不了解或不懂,专家介绍,虽然脸上长红斑狼疮的诱因还不能很明确,不过专家们还是发现了遗传、性激素、环境等多种因素都与红斑狼疮有关。

红斑狼疮的病因,目前,红斑狼疮的具体发病原因还不是非常清楚,但是随着医学水平的不断进步,关于诱发红斑狼疮发病因,已经逐渐的清晰,下面简单的说明一下:

红斑狼疮的病因,遗传性因素:过去二十多年的研究表明遗传因素在-SLE的病因中起着重要作用。SLE是一种多基因参与、多种自身免疫反应重叠的系统性疾病。带有人类白细胞抗原(HLA)位点DR2和DQwl的SLE患者,发病年龄小,对单链和双链DNA以及Ro(不伴La)抗原的反应增强;而带有HLA—DR3和DQw2.L位点的SLE患者,起病年龄晚,抗RO和抗La抗体的发生率高。HLA_DQ位点直接参与SLE发病,而HLA—DR和DP位点则与SLE发病无直接的关系。

红斑狼疮的病因,环境因素:业已发现,许多环境因素可能参与介导了SLE的发病过程,包括化学药物、金属、毒素、氨基酸、脂肪、糖摄人、紫外线、病毒、细菌及其产物。但是环境因素只有在遗传性因素的基础上才起其诱导作用。

红斑狼疮的病因,内分泌因素:目前的研究提醒,内分泌、神经及免疫三个系统之间彼此联系、彼此影响;已发现,女性患者的狼疮发病率明显高于男性,妊娠时及分娩后狼疮性肾炎可以加深,这可能与雌激素水平有关。

红斑狼疮的病因,SLE的免疫发病机制包括B淋巴细胞异常、抗DNA抗体异常、T淋巴细胞异常以及补体系统异常等。在正常个体中,异常的免疫反应(包括高反应性T辅助细胞和高反应性B细胞的免疫球蛋白合成)受到抑制,对机体有潜在危害的免疫复合物被清除;而在SLE患者,其体内的这种抑制性控制机制存在着缺陷。SLE的发病就是由于易感基因与环境刺激之间的彼此作用,导致异常的免疫反应,产生具有致病作用的自身抗体和免疫复合物,从而引起器官和组织损伤。

红斑狼疮的病因,B淋巴细胞异常:骨髓中多克隆B细胞的过度产生,导致多克隆抗体分泌过多,自身抗体的水平与SLE的疾病活动性明显相关。

红斑狼疮的病因,抗DNA抗体异常:由于SLE患者体内并无游离的DNA,因此许多学者认为凋亡细胞可能是SLE患者DNA抗体产生的原因。现已发现SLE患者外周血内可溶性Fas的水平异常增高,提醒可能存在着免疫细胞凋亡机制的障碍。

上述是关于诱发红斑狼疮发病原因的简介,希望能够给大家对于红斑狼疮的认识上带来必然的帮忙。

红斑狼疮的病因,T淋巴细胞异常:T抑制细胞减少及其对B淋巴细胞调节功能的异常,亦可能与细胞凋亡的紊乱有关。T淋巴细胞的异常又可以引起细胞因子的表达紊乱,产生异常的免疫、炎症反应。

红斑狼疮的病因,得红斑狼疮的原因有哪些?您都知道了吧,希望上述介绍能给您带来帮助,日常生活要注意积极预防红斑狼疮的发生,患者要注意护理,患病期间应避免强烈的搔抓,不宜用热水烫洗等。

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