恶性淋巴瘤在发病初期有哪些征兆？

恶性淋巴瘤病人在病症初期通常会出现淋巴结肿大，尤其是在部位、硬度、活动度方面符合前面所讲的恶性淋巴瘤的特点的。“淋巴结结核”、“慢性淋巴结炎”经正规疗程的抗结核、或一般抗炎治疗无效的。淋巴结肿大和发热虽有反复，但总的趋势为进展性.不明原因的长期低热或周期性发热，非凡是伴有皮痒、多汗，消瘦，以及发现浅表淋巴结肿大，尤其是双侧滑车上淋巴结肿大时。

中医学认为恶性淋巴瘤与外邪侵袭、七情内伤、正气内虚有关。恶性淋巴瘤的病因以正气内虚、脏腑功能失调为本，外感四时不正之气、六淫之邪为诱因。《阴疽治法篇》指出：“夫色之不明而散漫者，乃气血两虚也，患之不痛而平塌者，毒痰凝结也。”     说明此病之发生与脏腑亏损、气血虚弱、阳气衰耗、痰毒凝结、气滞血瘀有密切关系。其演变规律为肺脾气化失调或先天禀赋不足，以致风寒邪毒乘虚侵入，由表入里；或饮食不节，日久损伤脾胃，以致寒凝气滞，水液失于输布，聚湿为痰，寒痰之气凝结，外阻肌肤脉络，内伤脏腑；或因忧思恼怒，日久不解，肝郁血结，化火灼津生痰，痰火热毒痹阻于少阳、阳明之脉络。     本病初期多见颈侧、腋下等处浅表淋巴结进行性肿大，无痛，质硬，乃为风寒痰毒痹阻脉络之证候，或逐见淋巴结融合、粘连等痰毒化火之证候；若邪毒深入脏腑则见咳喘气逆、腹痛、腹块等痰瘀热毒入里，损及肺脾肝胃之证候，或兼见骨痛、肢肿、肌肤结块等邪毒侵犯肌肤、骨骼之证候。亦有壮热不退，甚则神昏谵语，鼻齿衄血及内脏出血等热毒燔灼营血，内陷心包，耗乏气血之危候。    

晚期多为痰火邪毒浸淫脏腑，或湿热蕴毒伤伐脾肾，气血亏损或肝肾不足，气阴两亏，并常为虚实夹杂，寒热并见。     恶性淋巴瘤的病因和发病机理迄今尚未阐明。一般认为与病毒感染有关。此外免疫功能低下与淋巴瘤的易感性有关。遗传性免疫缺陷者如毛细血管扩张性共济失调、 Wiscott-Aldrich综合征服遗传性丙种球蛋白缺乏症等患者的恶性淋巴瘤发病率显著增加。肾移植并长期接受免疫抑制剂的患者有易发恶性淋巴瘤的现象。    

自身免疫性疾病如干燥综合征、系统性红斑狼疮等也有并发恶性淋巴瘤者。    

恶性淋巴瘤发生的可能机理：由于持续或反复的自身抗原刺激，或异体器官移植的存在，或免疫缺陷患者反复感染，免疫细胞发生增殖反应。遗传性或获得性免疫障碍，导致T抑制细胞的缺失或功能障碍。    

淋巴细胞对抗原刺激的增殖反应有尽有缺少自身调节控制，最终出现无限增殖，导致恶性淋巴瘤发生。    

辅助检查    

1.血象  恶性淋巴瘤的血象变化多为非特异性，各种类型及各病例之间的差异很大。霍奇金淋巴瘤血象变化发生较早，常有轻或中度贫血，10%属小细胞、低色素性贫血，偶伴有抗人球蛋白试验阳性的溶血性贫血。

非霍奇金淋巴瘤患者就诊时白细胞数多正常，伴有相对或绝对性淋巴细胞增多，形态正常。疾病进展期可见淋巴细胞减少及细胞免疫反应降低。当骨髓被肿瘤细胞广泛浸润或发生脾机能亢进时，可有全血细胞减少症。    

2.骨髓象  大多为非特异性，对诊断意义不大。恶性淋巴瘤累及骨髓者很少经骨髓液涂片细胞形态学检查而发现，如作骨髓活检，则阳性率可提高9%～22%。    

3.其他化验  疾病活动期血沉增速，血清乳酸脱氢酶活力增加。基础代谢率常轻度或中度增高，当血清碱性磷酸酶及血钙增高时，提示有骨骼累及。血清铜的浓度较敏感地反映霍奇金淋巴瘤病变的活动性：缓解后血清铜可降至正常，但复发时又回升。     血浆白蛋白合成减少而分解正常，故大部分病人有低白蛋白血症。霍奇金淋巴瘤蛋白电泳α2球蛋白明显增加。     由于结合球蛋白和血浆铜蓝蛋白增多，结合珠蛋白浓度也可作为淋巴瘤活动性的指标。原免疫细胞或弥漫性原淋巴细胞型淋巴瘤常见有多克隆球蛋白增多症。  

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