创伤性股骨头坏死是什么原因？

创伤引起血管受损，股骨头的血供受影响是发生创伤性股骨头坏死的根本病因。因为病因比较明确，同时也比较单纯，所以对创伤性股骨头坏死的发病机制和病理进程的观察和系统研究就成为可能。

1.股骨头坏死的病因

股骨头坏死是因为股骨头缺血后引起的一系列病理改变，这一点已达成共识，而创伤直接造成了股骨头的血运受损。因此它的病因比较明确。

2.股骨头坏死的病理

股骨头缺血后的组织学改变过程，主要依靠实验研究和人工股骨头置换中摘除的股骨头进行观察。在研究中发现，通过这种手段所获得的缺血坏死率远较临床诊断率高，大约为66%～84%。这些事实说明，相当部分的股骨头坏死缺血状态得到了改善，在未出现临床症状前都获得了修复，只有一少部分会继续发展，出现晚期的塌陷和骨性关节炎。另一方面，也提醒我们只要提高诊断率，争取早期发现和早期治疗，对于这一少部分的股骨头坏死患者，完全有希望阻止病情发展，获得临床愈合。股骨头缺血后的组织学改变的演变过程大致可分为以下三个阶段。

2.1 股骨头坏死期

Kenzora(1978)用家兔观察，股骨头缺血2～4天，光镜下就可见到骨髓细胞和成骨细胞的坏死。同时又发现，骨细胞在缺血后，其在光镜下结构保持正常时间可达16周以上。因此有人提出，鉴于骨细胞的特殊情况，判断真正死亡应从其失去生理功能算起。判断一个细胞死亡最灵敏且可靠的指标是检验细胞合成核糖核酸的能力。用这一方法所得的结果证明，大部分骨细胞于缺血后2小时即失去合成能力。除软骨细胞外，在12～24小时内股骨头内所有细胞均死亡。临床上发现骨坏死的时间就比较晚。

2.2 股骨头坏死的修复期

完全的修复开始于创伤缺血后2周左右，它与坏死交替进行，伤后数日就可以见到最早的修复反应。坏死后的修复，首先是在活骨一侧骨小梁间出现原始间充质细胞和毛细血管增生，替代了原有的骨髓组织，以后增生的间充质细胞和毛细血管侵入死骨间的骨髓，这一过程在股骨头内逐渐扩展直达软骨下。在这过程的同时，间充质细胞分化，合成纤维组织、基质及胶原，而在死骨表面的间充质细胞则分化成典型的成骨细胞，成骨细胞在死骨表面形成新的编织骨，最终使骨小梁增宽。在这一过程中很少看到破骨细胞吸收死骨。而且间充质细胞的分化不是随意发生在骨髓内，而只在死骨表面形成成骨细胞，沉积新骨。kenzora对这一现象的解释是可能死骨表面存在着骨诱导因子，使未分化细胞向成骨细胞分化。这样修复的结果是使原有的骨小梁增宽，单位体积内骨组织增加，从而导致X线片上的骨密度增加。在8～12周后，修复即可波及整个坏死的股骨头。

当编织骨逐渐增厚，单位体积内的骨密度增加，逐渐转变为板样骨时，未分化的间充质细胞和破骨细胞穿入死骨区进行吸收清除，并由新生骨代替，最后完全变为活骨，称为爬行替代过程。再经过漫长的晚期塑形，变为成熟的骨小梁。

骨在股骨头坏死的早期无明显的变化。在修复的晚期，修复血管直接穿过骨化和未骨化的软骨，软骨增生致关节软骨增厚，组织基质合成过多，滑膜增生产生血管翳。开始仅在关节软骨周缘，逐渐侵入中央，最后股骨头失去软骨覆盖，增殖纤维化形成骨性关节炎。髋臼软骨的破坏是一种继发改变，主要因股骨头机械性能和形态改变所引起的力学和应力改变所致。

2.3 股骨头坏死的塌陷期

股骨头坏死最严重的结果是股骨头塌陷，塌陷的机制仍在探讨之中，学说较多，但均未取得绝对的证据。一些学者认为，在软骨下区骨的代谢和重建与股骨头其余部分的代谢和重建有明显的区别，此区骨的合成和吸收均较高。当股骨头坏死重建时产生骨质疏松，易于发生骨小梁骨折，阻碍此区的血供，形成新月征，最后产生塌陷。病理观察见骨小梁连续骨折，坏死区是坏死骨和嗜碱性无定形的髓内坏死残骸，一些标本此种变化可达骺线闭合处，与周围骨分开，外周是增厚的骨小梁和髓腔内多血管的纤维增生组织。

一些学者认为在修复过程中，坏死骨和正常骨在修复时形成交织骨和粘合线，这是一种不成熟骨，机械强度较低，新生的血管长入而尚未骨化之际形成了一个软化带，在遭受压力时即可能发生塌陷。而在股骨头复位不正时则由于负重骨小梁产生切力骨折，更易于发生塌陷。病理上也见塌陷均发生于坏死骨与正常骨的交界处。因此塌陷是以修复为前提的，并与复位有关，修复能力越强则塌陷率越高，复位良好则可以减少塌陷。