皮肤屏障受损主要为玫瑰痤疮的炎症反应继发的，而表皮渗透性屏障的破坏又可刺激细胞因子表达、炎症细胞浸润、LL-37 表达以及血管生长因子的表达，从而加重玫瑰痤疮。

玫瑰痤疮皮肤屏障受损后临床表现为对常见刺激源（如肥皂、热水、酸性物质等）的耐受性降低，出现灼热、瘙痒和刺痛感。

玫瑰痤疮中皮肤屏障受损的发生机制

玫瑰痤疮的慢性炎症是导致皮肤屏障受损的主要原因。而护肤不当可使皮肤屏障功能障碍加重。此外，在玫瑰痤疮发病之前，护肤不当即可导致皮肤屏障受损，从而导致皮肤敏感，并进一步诱发玫瑰痤疮。因此，一旦出现屏障受损的临床表现，应积极修复屏障，以避免诱发玫瑰痤疮。

研究发现，各种外界因素如紫外线、病原生物定植或感染等可促进抗菌肽（AMP）的表达，还可通过TLR2、蛋白酶活化受体-2（PAR-2）等途径直接或间接诱导丝氨酸蛋白酶激肽释放酶5活性增强，促进表皮抗菌肽cathelicidin转化为活化形式LL⁃37片段，后者可导致并加重炎症反应和诱导血管生成，这是导致玫瑰痤疮炎症反应形成的重要机制。

玫瑰痤疮皮肤屏障受损的治疗策略

1.修复角质层物理屏障

角质层物理屏障主要由角质细胞和细胞间生理性脂质构成“砖墙结构”。细胞间生理性脂质由神经酰胺、胆固醇和游离脂肪酸以1:1:1的比例存在。当皮肤屏障受损时，砖墙结构被破坏，细胞间脂质大量流失。目前，修复皮肤物理屏障的主要方式是使用以仿生脂质为主要成分的保湿剂。

2.减轻炎症反应

玫瑰痤疮的皮肤屏障功能障碍主要由炎症导致。因此，减轻炎症有助于皮肤屏障的恢复。研究发现，口服米诺环素、外用3%米诺环素无水凝胶、1%甲硝唑凝胶、丝氨酸蛋白酶活性增强及其所导致的表皮抗菌肽cathelicidin表达上调在玫瑰座疮的发病中起着重要作用。另有研究认为，外用氨甲环酸可通过抑制角质层丝氨酸蛋白酶活性及LL-37 表达，改善玫瑰座疮患者受损的屏障功能, 同时抑制炎症反应, 可作为治疗玫瑰座疮的辅助用药。