痛风是一组代谢性疾病，由嘌呤代谢紊乱引起，导致尿酸产生过多，(或)尿酸排泄减少，血尿酸浓度持续增加，终导致皮下尿酸结晶沉积，关节滑膜、软骨、骨骼和关节周围软组织。

　　痛风急性发作时，患者疼痛进行性加重，呈撕裂样、刀割样或咬咬样，难以忍受。患关节红肿烧，皮肤紧绷，触痛明显，功能有限。此时，患者需要使用抗炎药物，如非甾体抗炎药(NSAIDS)、秋水仙碱、糖皮质激素等来缓解症状。

　　毫无疑问，痛风急性发作需要治疗。患者关节肿痛症状在发作后几天至两周内逐渐缓解，进入间歇期。很多患者在没有症状后自然停止用药，认为不需要继续治疗或去医院，但真的是这样吗?

　　痛风的发病机制是什么?

　　1.高尿酸血症。

　　高尿酸血症是痛风的生化基础。人体产生尿酸的方法主要有两种：一种是摄入富含核蛋白的食物(外源性)，占人体尿酸总量的20%;另一种是通过自身核酸的氧化分解(内源性)，占总量的80%。人体约70%的尿酸是通过肾脏排出的。尿酸产生过多和肾脏排泄过少会导致血液尿酸浓度升高。

　　2.尿酸盐晶体的形成。

　　尿酸盐晶体的形成是痛风发病机制的核心环节。当血清尿酸水平超过其物理溶解度(约7mg/dl)时，以单钠尿酸盐(MSU)晶体的形式沉淀。

　　3.痛风发作。

　　沉淀的MSU晶体沉积在软骨、滑膜和周围组织中，MSU晶体具有白细胞趋化特性，刺激白细胞释放花生四烯酸，通过环氧化酶氧化产生炎症物质，引起非特异性炎症反应，临床表现为关节及周围软组织肿胀和疼痛。

　　简而言之，痛风性关节炎的急性发作是由MSU晶体沉积在关节滑膜和周围软组织中引起的炎症反应。尿酸水平过高，MUS晶体沉积是痛风发作的主要原因。

　　痛风不痛了就不治会怎么样?

　　研究表明，在痛风急性发作之前，MSU晶体沉积和慢性炎症可以在部分患者体内检测到，急性发作期结束后仍存在。因此，如果急性发作期后不进行降尿酸治疗，血尿酸水平可能会继续升高，尿酸结晶会进一步沉积，关节炎的再发作只是时间问题。

　　四川痛风专科医院张政医生提醒到，痛风的危害不仅是关节炎的反复发作，还有长期高尿酸血症的危害。当尿酸长期高于正常水平时，尿酸盐沉淀不仅沉积在关节、肌肉中，还沉积在肾脏、血管壁等部位，诱发慢性肾病、心血管疾病、中风、糖尿病、高脂血症等，严重危害患者健康。