痛风的危险因素主要是痛风家族史、性别、年龄、高嘌呤饮食、饮酒、肥胖、高血压和糖尿病、高甘油三酯和药物因素。而且年纪轻轻就患有痛风，多为痛风家族史，或为遗传因素所致。

　　我们了解自己的痛风遗传因素，采取有效措施提高风险水平，可以通过基因组学精确治疗痛风，降低尿酸。

　　下面成都风湿医院张政医生带你简要了解痛风遗传因素的研究结论，这些可能跟痛风有关。

　　1.人尿酸盐转运基因：

　　根据国外学者Lipkowitz等人的研究结论，huat基因(人尿酸转运体基因)是一种羧基端和氨基端都在细胞内，至少有两种跨膜区跨膜蛋白，广泛存在于不同的细胞中，是尿酸从细胞内转移到细胞外的关键转移因子。然后，这种基因的突变可以与家族青年痛风肾病有关。

　　2.肿瘤候选抑制基因SLC5A8：

　　肿瘤候选抑制基因SLC5A8可以在哺乳动物的肾脏中大量表达，也可以介导NA+偶联乳酸盐的重吸收;此外，如果钠-吡嗪酸盐预加载在细胞中，可以加强共表达SLC5A8基因和URAT1基因的细胞对尿酸的表达。

　　3.次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶基因缺陷：

　　次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶基因是嘌呤补救合成中的关键酶。如果该基因的基因点突变、插入/缺失等多态性表达，可导致该酶活性下降，导致尿酸合成增加;嫩恶搞是次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶活性降低，减少鸟嘌呤转化为鸟嘌呤核苷酸和次黄嘌呤转化为次黄嘌呤核苷酸，使这两种嘌呤不能再利用和去除，这两种嘌呤的最终产物尿酸升高。

　　4.磷酸核糖焦磷酸合成酶缺陷：

　　磷酸核糖焦磷酸合成酶是催化Mg-ATP和磷酸核糖合成磷酸核糖焦磷酸的酶。如果磷酸核糖焦磷酸合成酶活性过高，合成磷酸核糖焦磷酸和嘌呤核苷酸过多，导致次黄嘌呤核苷酸产生过多，最终导致血尿酸增加。

　　5.载脂蛋白E基因：

　　载脂蛋白E基因多态性在痛风、原发性高尿酸、高甘油三酯血症和代谢综合征中发挥一定作用，使尿酸控制更加困难。