肺肿大指的是气道弹性减退，终末期细支气管末端出现过度扩张、充气、肺体积增大，或伴随气道壁破裂的病理状态。其发病机制尚不完全清楚。通常认为与支气管阻塞有关。抽烟、感染、空气污染等会导致细支气管发炎、狭窄或阻塞。细支气管管腔扩张时，空气进入肺泡；呼气时，管腔变窄，空气滞留，肺泡内压升高，造成肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，使管腔变窄。肺部血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。

肺气肿病变可引起肺体积增大，不同类型肺气肿出现部位不同：
1.全小叶肺气肿：可侵犯全肺，呈弥漫性，但多见于肺脏的前下部。这种类型的抗胰蛋白酶缺乏症患者即为此型。该病变累及整个肺小叶，即呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡扩张。气肿囊腔较小。

2.小叶中央型肺气肿：多发生于肺上部。肺腔位于二级小叶中央，即呼吸性支气管部位，边缘肺组织正常。吸尘及吸尘浓度在呼吸性细支气管周围最高，故此部位的病变也最明显。

3.混合型肺气肿：同一肺内有两种病变。

4.瘢痕旁肺气肿：病变主要发生在瘢痕附近的肺组织，肺腺泡不规则受累，确切部位不定，通常发生在呼吸细支气管远侧端，有时还会累及肺泡囊。

5.间质性肺气肿：肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质，在小叶间隔与肺膜接合处形成串珠状小气泡，呈网状分布于肺膜下。
病变部位也会随着生活方式和饮食习惯的改变而发生变化。如果病人再次发生肺部感染，那么