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尿酸偏高会患上痛风性关节炎吗?

成都风湿病医院  2021-05-08 17:08:57

  血尿酸高并不一定会痛风,只有不到2成的高尿酸血症患者后期会进展成痛风。从高尿酸血症到痛风,需要两个必要条件,一是尿酸盐结晶的沉积(和血尿酸浓度有关),二是自然免疫系统的激活(和血尿酸浓度的关系不明显)。

  尿酸偏高会患上痛风性关节炎吗?

  ​1、尿酸盐结晶的沉积

  尿酸盐结晶是痛风性关节炎的致病因子。一般来说,血尿酸水平越高,形成尿酸盐结晶的可能性越大,但影响尿酸盐结晶形成的因素,除了血尿酸水平之外,还有温度、pH、局部大分子等等。

  尿酸盐的溶解度和温度相关,温度越低,尿酸的溶解度越差。因此,脂肪包覆较少、距离心脏更远的四肢末端关节,更容易有尿酸盐的结晶沉积。这些关节在受凉之后,也更容易诱发痛风的急性发作;

  尿酸盐的溶解度还和血液、组织液的pH有关。当尿液pH从5.0升高到7.0时,尿酸在尿液中的溶解度将增加近20倍!而组织液中的pH降低,则是痛风发作的常见诱因。例如,剧烈运动后肌肉所在部位的乳酸浓度升高,局部组织液中的pH降低,可影响血尿酸水平,导致痛风急性发作;

  ​关节内的生物大分子,也影响着尿酸盐的溶解度。比如,关节软骨和滑囊液中有多种蛋白多糖,这些大分子能使尿酸盐的溶解度提高3倍。如果蛋白多糖分子的结构异常或浓度降低,则尿酸盐的溶解度降低,导致尿酸盐结晶沉积,痛风发作。除了血尿酸浓度之外,关节内其他溶质的的浓度也影响尿酸结晶的形成。在体外,钠、钙等阳离子的浓度变化,可以改变尿酸盐的析出水平。

  也就是说,尽管有些患者血尿酸水平很高,但他们能够注意关节的保暖,能够科学运动、经常摄入大量碱性食物,关节内大分子的结构和浓度正常,因此尿酸盐就不容易在关节内结晶沉积,也就不会有痛风的急性发作。

  ​2、自然免疫系统的激活

  自然免疫系统的被激活,是高尿酸血症导致痛风的主要机制。沉积在关节的尿酸盐结晶具有强烈的致炎性,容易引起免疫细胞的吞噬并释放促炎性因子,同时,沉积在结晶表面的补体蛋白被活化,启动和增加了免疫细胞的募集。于是,更多数量的免疫细胞趋化到尿酸结晶所在部位,吞噬尿酸盐结晶释放出更多炎性因子,引起痛风发作。

  在这个过程中,免疫细胞对尿酸盐结晶的吞噬是痛风发病的始动因素,炎性因子对大量免疫细胞的趋化、黏附和吞噬的诱导,是痛风炎症发作和放大的直接原因。而炎症过程中任何环节的先天性异常,则是引起痛风发作的重要因素。研究认为,原发性痛风的关节炎急性发作,60%和先天的遗传因素有关。

  ​组成痛风遗传易感性的基因至少包括两类,一是引起高尿酸血症的基因,二是参与炎症或调节炎症的基因。后者使得参与自然免疫反应的细胞系统对尿酸盐结晶的反应性增加,后期导致痛风性关节炎的发生。要完全搞清楚这些基因是通过什么机制参与痛风的发病,还有待更深入的研究,目前可以确认的是,IL-8基因和中国男性的痛风发作密切相关。

  那些血尿酸水平很高,却很少痛风发作甚至从不痛风发作的高尿酸血症患者,他们体内可能没有参与或调节痛风炎症基因的先天性异常。那些尿酸水平不高,但稍有“风吹草动”就痛风频繁发作的人,很可能就是痛风的易感人群。

  ​需要提醒的是,长期的高尿酸血症同样对人体有系统性伤害,而且“伤人于无形”,常常被人们忽视。因此,那些血尿酸浓高但没有痛风发作的患者,需要的是更加警惕,而不是觉得庆幸。

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