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1985年,McCormack等总结了肝硬化患者胃黏膜的特殊的内镜及组织学特征,指出这种胃黏膜损害的病理改变主要为黏膜及黏膜下血管扩张,不是炎症性损害,并命名为充血性胃病(congestive gastropathy,CG),后改为门静脉高压性胃病(portal hypertensive ga...
(一)发病原因1.黏膜循环障碍 正常胃黏膜能将H 浓缩100万倍,使胃腔内和胃壁之间维持很高的H 浓度梯度,胃黏膜依靠丰富的血流以清除进入胃壁的H ,门脉压升高后血流动力学变化,黏膜下血管扩张,动-静脉交通,静脉和毛细血管曲张,静脉淤血,黏膜下血流增加,黏膜血供却减少造成缺...
PHG多数为轻型,临床无特异症状,往往在胃镜检查时发现,随着时间推移,轻型PHG可发展为重型PHG,重型PHG临床表现主要为上消化道出血,多数为少量呕血,黑便,可伴有贫血,少数出现上消化道大出血,可致失血性休克,并可诱发肝性脑病,感染,肝肾综合征等合并症,出血后再出血率很高。
(一)治疗1.药物治疗(1)普萘洛尔(心得安):普萘洛尔能通过收缩内脏小动脉引起的门静脉血流减少和门静脉压力下降,可获得控制出血、改善内镜下胃黏膜病变及防止再出血的效果。动物试验发现,普萘洛尔能减轻门静脉高压时酒精引起的胃黏膜损害。对门静脉高压大鼠和肝硬化门静...
血氨|维生素K|凝血时间|纤维蛋白原|优球蛋白溶解时间|内镜检查|
诊断主要依靠胃镜作出诊断,肝硬化门静脉高压患者胃镜下表现出广泛黏膜红斑,马赛克征,胃黏膜特别是胃底部出现散在红点或多发的重染红点及自发性出血,多能确诊,胃镜活检因取材小且表浅,除有一定程度的充血外,多无明显异常,无助于PHG的诊断,亦有报道有50%的内镜活检标本病理...
重型PHG临床表现主要为上消化道出血,多数为少量呕血,黑便,可伴有贫血,少数出现上消化道大出血,可致失血性休克,并可诱发肝性脑病,感染,肝肾综合征等合并症。
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