发病机制涉及黄嘌呤氧化酶介导的肝内氧自由基生成，补体激活等。肝小叶中央坏死，甚至整个肝小叶受累，并可有淤血，其确切发病率尚不清楚。

一、.基础疾病的表现本病多见于心脏手术后，特别是同时施行多个瓣膜的人造瓣膜替换术，急性心肌梗死和重度心律失常所致左心功能衰竭，重度感染及败血症等，偶见于慢性肝病基础上发生的上消化道大出血，上述因素均可致肝脏血供明显减少，而与肝脏淤血关系不大。二、急性肝炎样表现

本病治疗以维持适当的心输出量为宜。积极的强有力的利尿可使血容量进一步降低，加重肝脏缺血而可使血容量进一步降低，加重肝脏缺血而促进肝细胞坏死值得注意。多巴胺可增加肝脏血流量并具有强心作用，可供选用。其他防治休克/再灌注性肝损伤的药物尚处于实验阶段。

心电图|血常规|肝功能检查|肝脏疾病超声诊断|丙氨酸氨基转移酶(ALT）|

大多数患者可逆，可能与本病坏死后肝小叶网状支架完整存在并作为肝细胞增生模板有关，本病极少出现肝功能衰竭，病死率常由原发基础疾病决定。

诊断本病诊断应具备以下各项指标：1.重度低血压后3日内出现ALT，AST的显著而持续地升高;2.除外近期内急性心肌梗死;3.缺乏肝炎病毒感染的血清学标志物，并除外毒素和化学物所致的肝损害。

本病多并发于充血性心力衰竭，休克，肝外伤及心脏疾病。