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银屑病关节炎 相关知识

概述:

银屑病性关节炎(psoriasis arthritsi,PA)又名关节病型银屑病(arthropathic psoriasis),是一种与银屑病相关的炎性关节病。本病病程迁延,易复发,晚期形成关节强直,导致残废。银屑病在关节炎患者中较为常见,比普通人群多2~3倍,而关节炎在银屑病患者中也较普遍。Leczinsky在10年调查中发现,银屑病中关节炎的发生率为6.8%,大大超过非银屑病人群中关节炎的发生率。女性比男性更易罹患,据Nobol报道,PA约占银屑病病人的1%。由于本病和Reiter综合证,强直性脊椎炎均与HLA-B27有关,且类风湿因子阴性,临床表现又有相似之处,因此被归入血清阴性脊椎关节病。

病因尚未完全明了,本病的发生与遗传,免疫,环境,感染之间复杂的相互作用有关。

1.遗传 在银屑病性关节炎的发病机制中,遗传因素具有明显重要性,并显示遗传的多基因性,早期的家族研究提示,在患有银屑病的先症者家庭中,PA的患病率增高,在一项研究中发现,88例先症者中有11例发生PA,最近发现组织相容性抗原HLA-A1,B16,B17,B27,B39,Cw6和D7与银屑病性关节炎有关,约半数患者有HLA-B27,而单纯银屑病的组织相容性抗原为HLA-B13,B17,Cw6及DR7,McHugh发现,HLA-DR7与慢性重症外周关节病相关;HLA-B27与脊椎炎或中轴性病变,青少年银屑病性关节炎累及骶髂关节显著相关。

2.免疫异常

⑴已有的研究证据提示在银屑病的发病机制中免疫机制起重要作用,用HLA-DR抗体和单克隆抗体OKT6双标记免疫荧光试验证明,HLA-DR+角朊细胞(keratinocyte)存在于银屑病皮损和滑膜细胞中,而不出现于正常外观的皮肤上,也不在郎格罕细胞(Langerhanscell)上,HLA-DR的表达与疾病的活动性相关,在具有HLA-DR+角朊细胞的患者中,银屑病性关节炎的发生率较高,因此用免疫化学染色检查银屑病皮损中的HLA-DR+角朊细胞,可能有助于预测银悄病患者并发关节炎的高危性,HLA-DR4与关节炎中骨侵蚀的发生有关。

⑵病毒或细菌感染可引起免疫异常:最近发现,在人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的人群中,银屑病的发病率高于普通人群,关节炎可发生在HIV感染的任何阶段,且症状严重,有人从关节液中分离出HIV,并在单核细胞与淋巴中获得证实。

在银屑病的斑块内,有革兰阳性菌聚集,抗链球菌抗体升高;在银屑病和银屑病性关节炎患者中,滑膜液内淋巴细胞转化对链球菌的应答增强。

上述证据提示,免疫的相互作用和在银屑病与关节病中的免疫因素参与,DR+角朊细胞,郎格罕氏细胞或其他类似细胞能加工处理细菌或其他抗原,并与真皮T细胞相互作用而导致发病,但这些不能证明免疫异常是是银屑病性关节炎的主要发病原因。

3.环境因素 寒冷,潮湿,季节变换,精神紧张,忧郁,内分泌紊乱,创伤等,已被认为是在具有遗传倾向的个体中促发PA的重要环境因素,已有局部外伤后发生肢端骨质溶解的病例报告,有人认为关节损伤引起关节炎的机制与银屑病皮肤的Koebner现象相类似。

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