亚临床甲亢通常无症状，但经长期随访，发现亚临床甲亢可造成心肌损害，心律失常，影响骨骼代谢，部分病人可能会出现轻微的精神症状和体征，在TSH水平受抑制的亚临床甲亢的病人中，情绪紊乱的发生率比有明显甲亢的病人更常见。

1.心脏损害

(1)休息时，心脏舒张期灌注受损，活动时左室射血分数增加，活动耐量明显下降，经β肾上腺受体阻滞药治疗后，可有所改善。

(2)心率加速，房性心律失常，如期前收缩。

(3)超声心动图检查 可见左心室肥厚。

2.骨骼代谢异常 妇女绝经后的早期数年，处于骨密度丢失的高危状态，甲亢使成骨细胞和破骨细胞的活性均增加，反映骨转换的尿N-端联结肽和骨钙素增加，出现骨吸收的净增长，因而，无论是亚临床甲亢还是明显甲亢，都将增加绝经后的骨质疏松，在有明显甲亢的病人中，骨吸收的增加可能会引起高钙血症，但更常见的是骨密度的下降，皮质骨比骨小梁受影响更为严重。

目前亚临床甲亢对骨的影响尚无定论，有研究发现，血清TSH水平在0.1～0.45mU/L范围内的亚临床甲亢病人中，骨折的发生率并未增加，而在65岁以上，血清TSH水平低于0.1mU/L的病人中，髋骨和脊椎骨折的发病率升高。

亚临床甲亢对绝经前的妇女和男性的骨骼代谢影响，未见有肯定意义的报道，通过大规模的统计分析，得出的相似结论是，TSH抑制剂量的L-T4使绝经后而非绝经前妇女的骨密度有所下降。

(一)治疗 　　

目前对亚临床甲亢的治疗尚存争议，迄今没有对亚临床甲亢的大规模、长期、随机的临床研究报告。 　　

1.内源性亚临床甲亢的治疗 针对内源性亚临床甲亢的临床表现采取对症治疗措施。 　　

(1)骨质疏松的治疗：对骨质疏松可以用雌激素替代，或二磷酸盐治疗。 　　

(2)心动过速的治疗：心动过速时可用β受体阻滞剂。 　　

(3)TSH抑制的治疗：TSH水平持续性抑制时，可进行抗甲状腺药物治疗，应用小剂量的甲巯咪唑(他巴唑)、卡比马唑(甲亢平)、或丙硫氧嘧啶，将血清TSH维持在正常水平。两个小规模研究发现，抗甲状腺药物治疗对骨质疏松也有一定益处。 　　

(4) 131I治疗：内源性亚临床甲亢最终也可用131I治疗。 　　

2.外源性亚临床甲亢的治疗 对于替代治疗病人，不是甲状腺癌，而是甲状腺功能减退症，如果出现TSH水平降低，应隔3～4个月调整甲状腺素的剂量，直至血清TSH水平正常。一些学者提倡对亚临床甲亢采取积极的治疗，但另一些学者认为，出现明显的甲亢再治疗也不迟。治疗的适应证包括：老年病人不明原因的体重减轻、骨密度减少的妇女、有房颤危险因素的病人(图2)。必须结合具体病例分析治疗的利弊，研究治疗亚临床甲亢的最佳方案及其效果。 　　 　　

(二)预后 　　

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心电图|甲状腺球蛋白|生长激素|三碘甲状腺原氨酸（T3）|游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）|游离甲状腺素（FT4）|甲状腺素(T4)|甲状腺B型超声检查|甲状腺放射性核素显影检查|核酸的分子杂交|乳酸脱氢酶(LDH,LD)|尿常规|血常规|便常规|促甲状腺激素（TSH）|

及时发现及时治疗。

外源性亚临床甲亢可根据病史和实验室检查诊断，但因亚临床甲亢无明显症状，诊断内源性亚临床甲亢时，首先应对甲状腺进行认真的体格检查，因为存在甲状腺肿可能提示甲状腺功能异常;其次，对疑有甲状腺功能异常，老年病人，有甲状腺疾病发病危险因素者应行相应的实验室检查。

应与非甲状腺性疾病引起的血清TSH水平降低相鉴别，如妊娠，垂体或下丘脑功能不足等可引起血清TSH水平降低;使用糖皮质激素，多巴胺，阿司匹林，呋塞米(furosemide)以及芬氯酸(fencolfenac)等药物也可引起血清TSH水平降低，但这些因素引起的TSH抑制多为暂时表现，而且血清FT4也大多存在异常，即使FT4位于正常范围内，也常在较低的浓度，亚临床甲亢的FT4往往在正常范围的高浓度区域。