为早产婴透明膜病后或迁延不愈或好转后又出现呼吸窘迫及缺氧，面色苍白，出汗，嗜睡，呕吐，干咳，气促，发绀，呼吸困难，轻度肋间隙凹陷，肺部有湿啰音和哮鸣音，有呼吸暂停发作，需吸氧和辅助通气，病程迁延数周至数月，出现进行性呼吸衰竭和心力衰竭，常有右心衰的表现，如肝大，末梢水肿，颈静脉怒张等，动脉血气分析可发现有低氧血症和(或)高碳酸血症，临床上可见患儿生长迟缓或停滞，恢复者于1～2岁内常有反复下呼吸道感染，依赖氧和呼吸器生存。

(一)治疗

包括注意营养和护理，适量给氧和对症处理，用地高辛及适量利尿药控制心衰。供应每天2～3g/kg蛋白质及110kcal/kg热量以保证生长发育。限制每天钠量于1～2mmol/kg(1～2mEq/kg)以控制肺水肿，维持酸碱平衡，用支气管扩张药，并于需要时应用机械通气，但压力不得过高。

(二)预后

预后不良，病死率可达30%～40%，多于婴儿期死于肺部感染和心肺功能衰竭。有人报告重症痊愈者约29%有轻度后遗症如生长发育落后，肺X线改变，心肺功能不正常等。34%有中度以上后遗症，表现为智力低下、脑瘫、聋哑等。

除预防早产及透明膜病措施外，应注意在抢救新生儿呼吸衰竭时氧浓度不可过高，机械通气时压力不可过大以避免肺损伤，注意避免水钠过量，及时纠正动脉导管未闭和适当抗生素防治感染等，有人报告维生素E可减少BPD发生,但尚无定论，另外，饥饿，蛋白质，维生素，微量元素缺乏等，均可增加肺的氧毒性，应予注意。

诊断

1.病史 50%发生于出生体重<1000g的早产儿，最多见于肺透明膜病，尤其并发PDA，气压伤和肺炎者。

2.临床表现 临床可分为4期：第Ⅰ期(最初2～3天)：为急性呼吸窘迫阶段，出现明显的呼吸困难与发绀，与原发病的呼吸窘迫无法区分，第Ⅱ期(4～10天)：肺内充气甚少，肺变硬，肺顺应性下降，呼吸困难与发绀进一步加重，可发生气胸， 纵隔气肿，患儿常在此期死亡，第Ⅲ期(10～30天)：为向慢性期过渡的阶段，肺部开始出现增生性变化，此时病情相对稳定，但由于低氧血症和通气不足，患 儿仍离不开氧，并需呼吸器维持，第Ⅳ期(1个月以后)：为慢性期，有广泛的间质纤维化和肺组织破坏，可表现为进行性呼吸衰竭，发展为肺心病，生长发育缓 慢，停滞，呼吸急促伴三凹征，肺部有水泡音和哮鸣音，常继发呼吸道感染导致死亡，此期病死率约40%，幸存者中约有1/3在3年后临床和X线肺片逐渐恢复正常。

鉴别诊断

1.Wilson-Mikity综合征 有学者认为二病为一，但更多学者认为是两种疾病，虽然二者均易发生于早产婴，且X线所见极似，但Wilson-Mikity syndrome主要与肺不成熟有关，一般无透明膜病和吸入高浓度氧与机械通气损伤历史;生后前几天完全正常，多于生后1～3周才出现症状，起病隐匿，X线表现似BPD三期所见，弥漫性间质性浸润伴小囊状透明区，此外常见肋骨骨折，近年来本病已少见。

2.巨细胞病毒感染和卡氏肺猪囊尾蚴病 参见相关内容。

3.囊性纤维性变 参见相关内容，此外尚应与各种肺炎，肺出血和肺水肿等鉴别。

哮喘，肺心病，肺功能不良，肺部感染，呼吸衰竭等，幸存者多生长发育落后，遗留慢性哮喘，肺纤维增生症，肺功能不良，肺心病及神经系统并发症如智力低下，脑瘫等。