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小儿一氧化碳中毒 相关知识

概述:

一氧化碳为无色,无臭、无刺激性气味的气体,一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning)大多由煤气管道泄漏、煤气开关失灵和操作失误且居室无通气设备,或用燃气热水器洗浴及合成氨,炼焦、钢铁冶炼及家用煤灶取暖,通风不良或防护不当所致,吸入一氧化碳后,通过肺泡进入血液循环,主要与血红蛋白形成碳氧血红蛋白(HbCO)。因CO与Hh的亲和力比O2与Hb的亲和力大240倍,致使血液携氧能力下降;而HbCO一经形成,其解离又比氧化血红蛋白(HbO2)慢(仅为1/3600),且HbCO的存在还影响HbO2的解离,阻碍氧的释放和传递,导致低氧血症,引起组织缺氧,重症造成死亡。

(一)发病原因

1.一氧化碳不能排出室外 居室内煤炉无烟囱或烟道堵塞或安装不合理,致一氧化碳不能迅速排出室外。

2.煤气管道漏气或未关阀门。

3.发动机废气和火药爆炸 发动机废气和火药爆炸含大量一氧化碳,车间通风不良造成毒气蓄积。

4.自杀或谋害。

(二)发病机制

一氧化碳经呼吸道吸入和排出,吸入的CO通过肺泡进入血液循环后,立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,后者无携氧能力,但CO与血红蛋白的亲和力比氧大200~300倍,其解离速度又比氧合血红蛋白慢3600倍,碳氧血红蛋白的存在抑制氧合血红蛋白解离,结果造成低氧血症,组织缺氧,在高浓度时,CO还与细胞色素氧化酶的铁结合,而抑制细胞呼吸过程;与肌红蛋白结合,影响细胞内氧弥散,而损害线粒体功能。

中枢神经系统对缺氧最为敏感,脑血管先痉挛后扩张,渗透性增加,严重时可有脑水肿和局灶性软化或坏死,临床表现颅压增高,甚至形成脑疝,脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍,严重时出现广泛脱髓鞘病变,构成CO中毒后遗症。

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