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高钠血症 相关知识

概述:

高钠血症指血钠过高(通常为>145mmol/L)并伴血渗透压过高的情况,除个别情况外(输入过多含钠盐过多的液体等),本症主要是由失水引起,有时也伴失钠,但失水程度大于失钠。本病常有细胞内水分减少,这是由于细胞外高渗透压可以将细胞内水分吸出到细胞外;因此血容量开始并不下降,但到晚期严重时仍可减少。

(一)发病原因

正常渗透中枢对血渗透压过高的反应十分敏感,一般血渗透压上升2mOsm/kgH2O时即可刺激抗利尿激素分泌,促使水分从肾脏重吸收;同时,高渗透压造成口渴中枢兴奋,可以通过饮水而稀释血液,当水源缺乏或无法饮水,ADH释放或作用障碍或者低渗性体液从肾或肾外其他途径丢失时,都可能导致高钠血症,常见于下列情况。

1.水摄入不足:航海迷航或沙漠中缺乏水源,昏迷,拒食,消化道病变引起饮水困难,脑外伤,脑血管意外等导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感,原发性饮水过少症(primary hypodipsia)等均可引起水摄入不足导致高钠血症。

2.水丢失过多

(1)经肾外丢失:高热,高温环境剧烈运动导致的大量出汗可引起水从皮肤大量丧失;喘息状态,过度换气,气管切开等可使水从呼吸道丢失过多;胃肠道渗透性水样腹泻也可造成本症,如果同时合并饮食障碍,情况可以严重恶化。

(2)经肾丢失:主要由中枢性尿崩症及肾性尿崩症或应用大量渗透性利尿药引起,肾性尿崩症为AVP的V2受体基因异常导致的疾病,在先天性肾性尿崩症中,近10%的患者由AQP2基因变异引起,近来研究证实在许多获得性肾性尿崩症中,包括锂中毒,低钾血症,高钙血症以及梗阻性肾病所致者,也有AQP2调节障碍,未被控制的糖尿病使大量过多溶质微粒通过肾小管而致渗透性利尿;长期鼻饲高蛋白流质饮食等所致的溶质性利尿(称鼻饲综合征);使用高渗葡萄糖溶液,甘露醇,山梨醇,尿素等脱水疗法致溶质性利尿。

3.水转入细胞内:可见于剧烈运动,抽搐等后使由于上述原因造成细胞内小分子增多,渗透压增加,促使水进入细胞内,一般持续不长,乳酸性酸中毒时,糖原大量分解为小分子的乳酸,使细胞内渗透压过高,水转移到细胞内,也造成高钠血症。

4.钠输入过多:常见于注射NaHCO3,过多输入高渗性NaCl等,患者多伴有严重血容量过多。

5.肾排钠减少:见于右心衰竭,肾病综合征,肝硬化腹水等肾前性少尿;急,慢性肾功能衰竭等肾性少尿;代谢性酸中毒,心肺复苏等补碱过多;老人 或婴幼儿肾功能不良;库欣综合征,原发性醛固酮增多症等排钾保钠性疾病;使用去氧皮质酮,甘草类排钾保钠类药物等。

6.特发性高钠血症:由口渴中枢障碍或AVP调节异常引起,确切病因不明,少部分病例可有脑肿瘤,肉芽肿等病变或创伤,脑血管意外等病史。

(二)发病机制

高钠血症的主要病理生理是血容量缩减,使血浆渗透压升高,细胞内水流至细胞外,引起细胞脱水,从而引起细胞功能障碍,特别是脑细胞脱水而引起中枢神经系统功能障碍,临床上有明显的神经系统的临床表现,甚至导致死亡,因血容量缩减而有失水,血压下降,尿量减少和末梢循环障碍或衰竭。

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