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妊娠高血压疾病(hypertensive disorders in pregnancy)是很常见的，又因常合并产科出血，感染、抽搐等，是孕产妇及围生儿死亡的主要原因。
(一)发病原因
随着免疫学和分子生物学等基础医学研究进展，虽对先兆子痫的病理生理改变有一定了解，但其真正病因与发病机制仍不明，根据流行病学调查，先兆子痫的发病与下列因素有关：
1.年龄≤20岁或>35岁的初孕妇。
2.种族差异，如美国非洲裔或西班牙裔多高于白人。
3.家族遗传因素，家族中有高血压病史，孕妇之母有PIH史者，或子痫患者的姐妹，女儿，儿媳等。
4.有原发高血压，肾炎，糖尿病等病史者。
5.营养不良，贫血，低蛋白血症者。
6.体型矮胖，体重指数>0.24者。
7.精神过分紧张或工作强度压力大者。
8.羊水过多，双胎，巨大儿，葡萄胎者。
(二)发病机制
1.发病机制
(1)免疫学说(immunological theory)：妊娠是成功的伴同种移植，妊娠维持有赖于母儿间的免疫平衡，一旦免疫平衡失调，即可引起免疫排斥反应而导致先兆子痫。
①先兆子痫与人类白细胞抗原(HLA)的相关性：有研究发现先兆子痫患者的HLA-DR4抗原频率，母胎HLA-DR4抗原共享率均较正常妊娠者增加，致母体对HLA-D区抗原的免疫反应——即封闭抗体，一种IgG亚类HLA抗体的作用遭破坏，免疫平衡失调，最终导致先兆子痫。
②先兆子痫时细胞免疫的变化：妊娠时Th减少而Ts明显增高，使Th/Ts比值下降以维持正常母-胎免疫关系和保护胎儿免受排斥，重度先兆子痫患者TS减少接近非孕妇水平，同时功能降低，而Th/Ts比值上升，说明先兆子痫时母胎免疫失衡防护反应减弱。
③先兆子痫时免疫复合物(immume complex，IC)变化：先兆子痫时子宫静脉中滋养细胞大量进入母循环，与母抗体形成IC明显增多，并在患者肾脏与胎盘处沉积，IC使胎盘附着处血管受损，致胎盘血流障碍，IC沉积在肾小球基底膜，使其通透性增加，大量蛋白漏出，IC沉积于全身各脏器血管内，激活凝血与纤溶系统而致DIC。
(2)胎盘缺血学说(ischemia of the placenta)：正常妊娠时，固定绒毛滋养细胞沿螺旋动脉逆行浸润，逐渐取代血管内皮细胞，并使血管平滑肌弹性层为纤维样物质取代，使血管腔扩大，血流增加，以更好营养胎儿，这一过程称血管重塑(remould of vascular)，入侵深度可达子宫肌层的内1/3，先兆子痫时，滋养细胞入侵仅达蜕膜血管，少数血管不发生重塑，这现象称胎盘浅着床(superficial implantation of placenta)，导致早期滋养细胞缺氧，影响胎儿发育。
(3)血管调节物质的异常(abnormality of the vasoactive compounds)：血浆中有调节血管的调节因子，如血管收缩因子有血管内皮素(endothelin，ET)与血栓素(thromboxane A2，TXA2)，共同调节血管收缩，血管舒张因子有一氧化氮(nitric oxide,NO)，有前列环素(prostaglandin,PGI2)，心钠素(atrial natriuretic peptide，ANP)等，随正常妊娠进展，PGI2与TXA2，维生素E(有抗过氧化物活性)与脂质过氧化物，ET与ANP的比值随之升高，在先兆子痫时，上述比值反而下降，增加的TXA2，过氧化物，ET等加重血管内皮的破坏，诱发血小板凝聚，并对血管收缩因子敏感，血管进一步收缩，血管内皮进一步破坏，导致凝血与纤溶失调，故重度先兆子痫患者多有DIC的亚临床或临床表现。
(4)遗传学说(genetic predisposition)：从临床观察可知有先兆子痫家族史的孕妇，其先兆子痫的发生率明显高于无家族史的孕妇，在遗传方式上，目前多认为先兆子痫属单基因隐性遗传，单基因可来自母亲，胎儿，也可由两基因共同作用;但多因素遗传也不能除外。
(5)营养缺乏学说：近年来认为钙缺乏可能与先兆子痫发病有关，妊娠期每天补充2g钙，先兆子痫发病率可从18%下降至4%，其作用可能是补充调节了先兆子痫时肾对钙的吸收障碍，但也有学者观察到即使对轻度先兆子痫补钙2g/d后，仍不能阻止其发展为重度先兆子痫。
2.病理生理 先兆子痫的基本病变是全身小动脉痉挛，导致全身脏器血流不畅，微循环供血不足，组织器官因缺血缺氧而受损，严重时导致各脏器坏死，功能障碍。
(1)胎盘：先兆子痫时胎盘本身无变化，但子宫肌层和蜕膜部位的螺旋小动脉痉挛，粗细不均，管腔变细，呈急性粥样硬化，管径减小导致绒毛间隙血窦缺血，胎盘血窦量明显减少，从而影响胎儿生长发育，临床表现为胎盘功能减退和胎儿生长受限(fetal growth restriction，FGR)，若出现螺旋动脉栓塞，蜕膜坏死和胎盘后出血，可导致胎盘早剥和早产，若胎盘多处因缺血出现梗死，则可造成死胎。
(2)脑：脑小动脉痉挛，脑组织缺血，水肿可致脑水肿，严重时形成脑疝，在MAP≥140mmHg时，脑血管自身调节功能丧失，脑微血管内血栓形成，可致限局性或弥漫性脑梗死，当血管破裂时，可有脑出血，因子痫死亡者尸解中半数有脑水肿及脑疝。
(3)心脏：因小血管痉挛，外周阻力增加，心脏后负荷增加，心率加快，有效循环减少，血浓缩和血黏稠度增加，亦增加心肌负担，冠状动脉痉挛，心肌缺血缺氧，可出现间质水肿和点状出血坏死，重度先兆子痫易发生急性肺水肿与心衰。
(4)肾脏：肾小动脉痉挛，使肾血流量减少，肾缺血缺氧产生大量肾素，致AngⅡ增多，血压进一步升高，肾缺氧还使肾小球肿胀，滤过功能减退，体内代谢废物如尿素氮和尿酸排出减少，而在体内蓄积，缺氧还使肾小球通透性增加，而肾小管回吸收功能降低，致血中蛋白漏出形成蛋白尿，尿中蛋白量和病情成正比，肾缺氧重者可出现急性肾皮质坏死，表现为急性肾功能衰竭。
(5)肝脏：肝小动脉痉挛，组织缺血缺氧，肝细胞损害，可出现血清谷丙转氨酶升高，重者发生黄疸，尸解发现肝门静脉周围有局限性出血乃至大片坏死，重度先兆子痫可发生肝被膜下出血和血肿形成，甚至破裂，导致腹腔内出血而死亡，肝损害与凝血障碍同时发生，即出现HELLP综合征(溶血，肝酶升高及血小板减少)，将严重危及母儿生命。
(6)凝血机制异常：正常妊娠末期血液处于高凝状态，重度先兆子痫时，由于严重血管痉挛致使各脏器缺血缺氧，血管内皮细胞和血管内红细胞破坏，不仅PGI2合成下降，大量凝血物质进入血液循环，消耗母体的凝血因子和血小板，胎盘缺血，释放大量凝血物质以及血液浓缩，高脂血症等均影响加重了DIC。
1.病史 详细询问患者于孕前及妊娠20周以前有无高血压，蛋白尿和(或)水肿，与抽搐等症候;既往有无原发高血压，慢性肾病，肾上腺疾病等继发高血压;本次妊娠经过有无异常。
2.体征 妊娠20周以后出现：
(1)高血压：测血压如有升高，需休息0.5～1h后再测，WHO专家认为血压升高需持续4h以上才能诊断，但在紧急分娩或低压>110mmHg时，虽休息不足4h也可诊断，过去以血压130/90mmHg为升高，现改为140/90mmHg以便与国际接轨，同时，对血压较基础血压升高30/15mmHg但仍低于140/90mmHg者均不做异常诊断，因为North等(1999)及Levine(2000)做的5700例以上前瞻性研究证实血压上升但仍低于140/90mmHg者，母儿结局无异常，故现已不列为诊断标准。
(2)蛋白尿：应留清洁中段尿检查，如24h尿蛋白≥0.3g，则为异常。
(3)水肿：妊娠期可有生理性水肿，如经休息后未消失者，为病理性水肿，踝及小腿有可凹性水肿，以“1+”表示;水肿延至大腿以“2+”表示;水肿延及外阴及腹壁，以“3+”表示;“4+”系全身水肿或伴腹水者，如水肿不明显，但每周体重增加超过0.5kg者应注意有无隐性水肿，由于引起妊娠水肿的因素多，发生率高，没有特异性，故现国际上已不作为诊断先兆子痫的特征。
(一)治疗
先兆子痫处理的目的是预防子痫，并及时发现全身脏器损害情况，包括胎盘功能，以对母儿最小的损伤来终止妊娠。
1.妊娠期高血压与轻度先兆子痫 加强产前检查次数，注意病情发展。
(1)休息：精神放松，多休息，保证充分睡眠。休息、睡眠时取左侧卧位以减轻右旋子宫对腹主动脉与下腔静脉压迫，增加回心血量，改善肾及胎盘血流，增加尿量。
(2)饮食：摄入充足蛋白质，蔬菜，补足铁与钙剂。应避免过多食盐，但不必严格限制，以免低钠血症使产后易发生循环衰竭。
(3)药物：为保证休息及睡眠，可给苯巴比妥(phenobarbital)0.03～0.06g，3次/d或地西泮(diazepam)2.5mg,睡前服。一般不给降压、解痉药物。降压药对早期轻度先兆子痫无效果。美国Cunninghan等(1997)综合4篇文章，包括655例轻度先兆子痫患者，分用降压药与不用降压药组，在孕周推迟、发展成重度先兆子痫、胎盘早剥、平均出生体重、FGR、剖宫产率、新生儿死亡上均无区别。
2.重度先兆子痫 需住院治疗，以防子痫及各种并发症发生。治疗原则为解痉、止抽、降压、镇静，合理扩容利尿，适时终止妊娠。
(1)解痉止抽药物：硫酸镁主要用于防止重度先兆子痫与先兆子痫发展成子痫、控制子痫抽搐与发作、防止产程中抽搐已有70多年的历史。至今尚无更好的药物替代它。
①作用机制：Mg2 可抑制运动神经末梢对乙酰胆碱的释放，阻断神经肌肉的传导，使骨骼肌松弛而预防和控制抽搐;Mg2 降低脑细胞耗氧量，改善脑缺氧;Mg2 使交感神经节冲动传递障碍，舒张子宫内血管周围平滑肌，从而扩张血管，改善子宫血流。Mg2 增加内皮细胞释放PGI2，抑制血小板的聚集;Mg2 降低血浆肾素活性，减少血管对加压物质的反应。但不能用于降压。
②用法：25%硫酸镁(5g)加5%GS 500ml以1g/h的速度静点，根据病情每天2～3次，总量10～15g。此外，采用50%硫酸镁 7ml(3.5g)臀部深肌内注射，每天2次，总量为7g，以补充静脉点滴Mg2 浓度不足。每天总量为22.5g，不超过30g。
③不良反应：部分患者有发热、烦躁、出汗、口干、恶心、心悸、乏力等反应。如Mg2 浓度高则可以抑制呼吸、降低肺功能、增加肺水肿机会，并抑制子宫收缩、延长产程、增加产后出血量及产后出血率。
④注意事项：血Mg2 在2～3.5mmol/L为有效治疗浓度，达4～5mmol/L浓度时膝腱反射消失，达6mmol/L浓度时呼吸抑制，以后因缺氧而心搏停止，甚至死亡。故每次用药前应做以下检查：A.膝腱反射必须存在;B.呼吸每分钟不少于16次;C.尿量每小时不少于25ml;D.必须准备10%葡萄糖酸钙10ml，在出现Mg2 中毒时应静脉推注5～10min解毒用。
(2)降压药物：降压药是用于控制重度先兆子痫、先兆子痫及子痫的过高血压。一般在收缩压≥160mmHg或舒张压≥110mmHg时，为避免脑血管意外、胎盘早剥才用。使用降压药时不要使血压下降过快、过低以免发生意外。如血压未达到一定高度，用降压药亦无作用。降压药不能止抽。使用时应选择对心、肾及子宫-胎盘血流影响小的药物。
①硝苯地平(nifedipine)：为Ca2 通道拮抗剂。抑制Ca2 内流、松弛血管平滑肌。剂量为10mg口含或口服，3或4次/d，大剂量如40～80mg可抑制宫缩。与Mg2 同用时有协同作用。
②拉贝洛尔(柳氨苄心定，labetalol ：为α、β肾上腺素能受体阻滞药。剂量为50～100mg口服，3次/d。对子痫患者可用10mg静脉点滴，如10min后血压下降不理想，可再静点20mg，待血压稳定后改口服。
③肼屈嗪(肼苯哒嗪，hydralazine)：该药扩张小动脉平滑肌，降低外周阻力而降压，同时兴奋交感神经、增加心率及心搏出量。剂量为10～25mg 口服，3或4次/d，可渐增加至200mg/d。子痫时可用5～10mg稀释后静脉缓推，或20～40mg溶于5% GS 250～ 500ml静点，根据原血压状态，使舒张压维持在100～105mmHg。
④尼莫地平(nimodipine)：为Ca2 拮抗剂，能有效调节细胞内Ca2 水平，对脑血管有选择性扩张，改善脑缺氧。大剂量可使升高的血压降低。剂量为20～60mg口服，3次/d。子痫时可以0.5mg/h速度静点，1h后1～2mg/h静点，血压控制后改口服。
⑤酚妥拉明 (苄胺唑啉)：为α肾上腺素能受体阻滞药。剂量为10～20mg溶入5%葡萄糖液100～200ml，以0.1mg/(kg·min)速度静脉点滴。
⑥硝普钠(nitroprusside)：为强效血管扩张剂，它释放出NO，直接扩张血管。其代谢产物硫氰化盐使组织缺氧，代谢性酸中毒，脑水肿，对母儿均不利，只能短期用，产前用不应超过24h。剂量10mg溶于5%葡萄糖液100ml中，以0.5～0.8μg/(kg·min)速度点滴，逐渐加量至血压满意。
⑦其他：如卡托普利 (巯甲丙脯酸，captopril)，因使母儿肾血流减少而致羊水过少、胎儿异常故现已不用。
(3)镇静剂：
①地西泮(安定，diazepam)：10mg，肌内注射或静脉缓慢注射。
②巴比妥类药：A.异戊巴比妥(阿米妥，amobarbital，amytal)250mg肌内注射或静脉缓慢注射;B.硫喷妥钠(thiopental sodium)0.5～1g,静脉缓慢注射，但须注意喉痉挛。
③冬眠合剂(lyticcocktail)：有利于抑制子痫抽搐。哌替嗪100mg，异丙嗪50mg，氯丙嗪50mg，共6ml溶于5%葡萄糖液500ml静脉点滴。紧急时可用1/2～1/3量肌内注射或溶于5%葡萄糖液10ml静脉缓推5～10min。
(4)扩容与利尿：重度先兆子痫时，血浓缩与低血容量是主要病理生理变化之一。扩容可纠正血浓缩，疏通微循环，改善脏器因灌注不足的缺氧。但毛细血管渗透性增加，易使血管内液流出血管外细胞间隙、细胞，致组织器官水肿，不恰当的扩容易发生肺与脑水肿。故现不主张扩容。扩容必须有指征：HCT>35%、全血黏度比值≥3.6～3.7、血浆黏度>1.6、中心静脉压<7cmH2O或尿比重>1.020，有心、肾功能衰竭时禁用。
扩容药物分胶体和晶体两大类,常用制品有：人血白蛋白、全血、血浆、右旋糖酐-40。
近年认为，先兆子痫患者有效血容量已存在不足，利尿将加重血液浓缩与水电解质紊乱。但对重度先兆子痫心力衰竭伴肺水肿、可疑早期急性肾衰竭和子痫脑水肿者，使用快速利尿剂如呋塞米(furosemide)，或20%甘露醇(mannitol)脱水、利尿及降颅压仍为重要治疗措施。
(5)促胎肺成熟：对妊周<34周的孕妇可肌内注射地塞米松(dexamethasone，DEX)5mg，1次/12h，共4次或羊膜腔内注射地塞米松10mg一次，以促进胎儿肺成熟。
(6)终止妊娠：先兆子痫是妊娠所特有的疾病，终止妊娠后病情可好转，故以对母儿最小的损伤适时终止妊娠是从根本上治疗先兆子痫。
①终止妊娠指征：轻度先兆子痫，病情控制满意，应在妊39～40周终止妊娠;重度先兆子痫、先兆子痫伴脏器损害者，其终止妊娠指征：A.经过积极治疗24～48h无明显好转;B.妊娠36周以上，经治疗好转;C.妊娠<36周，尤其是发生早于34周的重度先兆子痫，采取非手术治疗时，需权衡母儿的利弊，经积极治疗后无好转，胎儿肺未成熟，应用DEX促肺成熟后终止妊娠。此期间密切监测母病情与胎儿状态，如发现异常，即使用DEX未达24h终止妊娠也有效果。
众所周知，孕30周以前重度先兆子痫的围生儿死亡率是很高的。近20年来产科监测手段与新生儿重点监护有长足进步，以及1994年以来广泛应用糖皮质激素促胎肺成熟后，极大地改善了早产儿预后。人们开始挑战“对远离足月的重度先兆子痫积极终止妊娠”的原则，是否能适当延长胎龄以改善围生儿病率与存活率?但上述期待疗法一定要严格选择病例，要在三级医院进行严密临床监测，能在病情有变化时即使终止妊娠，并需有完善的NICU，使<1500g的早产儿能更好存活。
子痫控制2～4h，为防止再发作或抽搐反复发作虽用足量解痉、止抽、降压药物仍未能控制者。
②终止妊娠方式：依据病情与宫颈条件而定。引产与阴道分娩：宫颈条件成熟(Bishop≥5分)，可人工破膜加缩宫素静点引产。临产后注意监测产妇与胎儿。重度先兆子痫患者产程中需静点硫酸镁以防止子痫。第一产程应使孕妇保持安静，适当缩短第二产程，可做会阴侧切，胎吸或产钳助产。防治产后出血。如产程中出现异常，应及时剖宫产终止妊娠。对以下情况应剖宫产结束分娩：A.病情严重，有较重脏器损害，或不能耐受产程刺激者;B.子痫抽搐频繁或昏迷，多种药物难以控制者;C.宫颈条件不成熟而急需终止妊娠者;D.并发症及产科情况如胎盘早剥、HELLP综合征或前置胎盘、第一胎臀位、头盆不称者;E.胎盘功能减退、胎儿窘迫者。
③产后24～48h内硫酸镁及镇静剂等的使用不宜中断，术后镇痛不能忽视，以免发生子痫。需防治产后出血。
3.子痫的治疗
子痫是重度先兆子痫发展的严重阶段，对母儿危害极大，应控制抽搐后积极终止妊娠。处理如下：
(1)控制抽搐：首次以25%硫酸镁(5g)+25%葡萄糖液20ml静脉慢推5min，即1g/min;再以25%硫酸镁20ml(5g)溶于5%葡萄糖液500ml，以1g/h不超过2g/h的速度静点。期间可臀部深肌内注射硫酸镁3.5g，2次/d。同时加用安定或冬眠合剂等镇静。为降颅压，可用甘露醇或呋塞米，后者可防治肺水肿。用静脉降压药物降血压，首选硝普钠或酚妥拉明(苄胺唑啉)。
(2)防止受伤：专人护理，床沿置挡板以防跌落。如有义齿应取出并以纱布缠的压舌板置于上下臼齿间以防咬伤舌。
(3)减少各种刺激以免诱发抽搐。
(4)作各种检查了解母儿状态，并监测病情变化以便及时处理。
(5)抽搐控制后应终止妊娠。如宫颈条件不成熟，应做剖宫产结束分娩。
(6)产后仍有子痫发作的可能性，应坚持药物治疗。除镇静、降压治疗外，要继续使用硫酸镁解痉，至少至产后24h，重者至产后3天。因为用了大量硫酸镁及镇静剂需防治产后出血。患者出院时若血压仍较高，应坚持降压治疗。对先兆子痫患者要加强产后随访，包括测血压和查尿蛋白，既有利于治疗先兆子痫，又可及时发现原发高血压或肾脏疾患。
(二)预后
PIH患者的血压及蛋白尿一般于产后6周内恢复正常，少数患者血压仍高，可能与原有高血压未被发现，或有高血压家族史有关。然而，PIH为全身性血管病变，可导致重要脏器功能损害，出现严重并发症如妊高征性心脏病、肺水肿、喉水肿、肝破裂、失明、肾功能衰竭、脑水肿、脑出血、DIC等。近年提出的HELLP (hemolysis，elevated liver enzymes and low platelets)综合征(即溶血、血小板减少、肝功能异常)发病凶险，病死率很高。3%～5%妊娠妇女发生先兆子痫与子痫。
PIH病因不明，尚不能完全预防，但做好以下措施，可减少先兆子痫的发生和发展成重症。
1.建立健全各级妇幼保健网，认真做好孕期保健，妊早期检查需测血压，以后定期检查，每次必需测血压，体重与尿常规，及时发现异常，及时治疗，可明显降低子痫发生率。
2.注意加强孕妇营养与休息 孕期多摄入蛋白质，维生素及各种营养素，过去认为孕20周后补充钙(600～2000mg/d)和(或)低剂量阿司匹林(50～150mg/d)可降低先兆子痫的发生，但Levine等(1997)总结文献中3篇共13 231例服钙与3篇共22064例服阿司匹林孕妇的病例对照，发现均无降低先兆子痫的作用。
3.加强高危人群监护 妊娠中期平均动脉压>85mmHg和翻身试验(roll over test)阳性者，孕晚期易患先兆子痫，原发高血压或肾脏病患者妊娠期易合并先兆子痫，有先兆子痫病史者下次妊娠易再发生先兆子痫，对上述人群应加强孕期检查。
诊断标准
我国现用的妊高征分类及诊断标准与国际相比，缺少对孕产妇和胎儿的全面评估及与妊娠结局的联系，为了更好的与国际交流，接受国际通用的命名与诊断标准势在必行。
1.妊娠期高血压指妊娠20周以后首次出现血压≥140/90mmHg，但无蛋白尿，其最终诊断需在产后4周视血压恢复正常后方可确定。
2.先兆子痫
(1)轻度：血压≥140/90mmHg，伴蛋白尿≥300mg/24h或1+试纸法。
(2)重度：收缩压≥160mmHg或舒张压≥110mmHg;蛋白尿≥2.0g/24h或2+试纸法;血肌酐>106μmol/L或较前升高;血小板<100×109/L;微血管溶血性贫血(乳酸脱氢酶升高);ALT或AST升高;头痛或其他脑部或视觉症状;持续性上腹不适。
3.子痫 在先兆子痫基础上有抽搐及昏迷，临床常见为眼球固定，瞳孔放大，头扭向一侧，牙关紧闭，继而口角及面部肌肉抽动，四肢强直，双手紧握，双臂伸直，迅速发展成强烈抽搐，抽搐时患者呼吸暂停，面色青紫，约1min抽搐幅度减弱，全身肌肉渐松弛，孕妇一深长的鼾音作深吸气而恢复呼吸，如抽搐频繁而持续时间长，既可出现昏迷，此时孕妇因抽搐可出现窒息，骨折，自伤，可有各种并发症如肺水肿，急性心力衰竭，急性肾功能不全，脑疝，脑血管意外，吸入性肺炎，胎盘早剥，胎儿窘迫，胎死宫内等严重并发症。
鉴别诊断
主要与原发高血压和肾脏病等合并妊娠相鉴别。若鉴别实在困难，可先按先兆子痫治疗，待产后随诊在作出诊断。
1.对孕产妇的危害 我国先兆子痫孕产妇病死率为7.5/10万(1989)，占孕产妇死亡原因第2位，重度先兆子痫合并胎盘早剥，凝血障碍，HELLP综合征，肝被膜破裂，脑血管病变，肺水肿，心，肾功能衰竭，手术产及产后出血均增加孕产妇发病率及病死率，子痫的孕产妇病死率在1%～20%，并HELLP综合征者2%～4%。
2.对胎儿的危害 重度先兆子痫对由于胎盘供血不足，胎儿窘迫，FGR，早产，低出生体重，死胎，新生儿死亡的发生率增加，围生儿死亡率可高达150‰～300‰。
孕妇因抽搐可出现窒息，骨折，自伤，可发生肺水肿，急性心力衰竭，急性肾功能不全，脑疝，脑血管意外，吸入性肺炎，胎盘早剥，胎儿窘迫，胎死宫内等并发症。
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