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恙虫病 相关知识

概述:

恙虫病(tsutsugamushi disease)又名丛林斑疹伤寒(scrub typhus),是由恙虫病立克次体(Rickettsia tsutsugamushi)引起的急性传染病。系一种自然疫源性疾病,啮齿类为主要传染源,恙螨幼虫为传播媒介。其临床特点为急性起病、发热,皮疹、淋巴结肿大,肝脾肿大和被恙螨幼虫叮咬处出现焦痂(eschar)等,晋葛洪在1600余年前已述及本病流行于华南一带,称之为“沙虱热”。

(一)发病原因

恙虫病立克次体呈圆形,椭圆形或短杆状,大小为(0.3~0.6)μm×(0.5~1.5)μm,革兰染色呈阴性,吉姆萨染色呈紫红色,为专性细胞内寄生的微生物,在涂片染色镜检中,于细胞质内,尤其是单核细胞和巨噬细胞的胞质内,常于胞核的一侧可见呈团丛状分布的恙虫病立克次体。

恙虫病立克次体呈二分裂方式进行繁殖,繁殖一代所需时间约为8h,在多种实验动物中,小鼠最为易感,多于腹腔接种后7~9天发病,第10~15天死亡,当小鼠发病或死亡后,可于腹水,肠系膜,腹膜,肝脏,脾脏和肾脏等组织器官涂片或印片中发现恙虫病立克次体,其中以腹膜和肠系膜印片的检出率较高,此外,还可用鸡胚卵黄囊接种后孵育的方法分离本病病原体,恙虫病立克次体还能寄生于多种培养的细胞中,如原代鼠肾细胞,原代鸡胚细胞,Hela细胞等。

恙虫病立克次体是对人具致病力的立克次体中抵抗力最弱的一种,有自然失活,裂解倾向,不易在常温下保存,它对各种消毒方法都很敏感,如在0.5%苯酚溶液中或加热至56℃,10min即死亡,于37℃,放置2h后,其感染细胞的能力即明显下降,在感染的鸡胚中,4℃可保存活力17天,-20℃可保存6周,在感染的细胞悬液中,用液氮可保存其活力1年以上。

寄生于细胞内的恙虫病立克次体对氯霉素,四环素类和红霉素类均极敏感,但对青霉素类,头孢菌素类和氨基糖苷类有抵抗力。

恙虫病立克次体与变形杆菌OXK株有交叉免疫原性,故在临床上可用患者的血清经稀释后作变形杆菌OXK凝集反应,协助本病诊断。

恙虫病立克次体较易出现遗传基因突变,因此较常出现株间抗原性与致病力的差异,人被恙虫病立克次体感染后可产生特异性免疫力,不同血清型之间亦有一定的交叉免疫作用,根据抗原性的不同,可将恙虫病立克次体分为12个血清型,即Karp,Gilliam,Kato,TA678,TA686,TA716,TA763,THl817,Shimokoshi,Kawasaki,Kuroki和Broyong由于恙虫病立克次体较易发生基因突变,因此仍有可能陆续发现新的血清型,因为不同血清型,不同株间的抗原性与致病力可出现较大的差异,所以病情的严重程度和病死率也可有较大的差异。

现有资料显示,我国大陆以Gilliam血清型为主,约占50%,其余为Kato和未定型,台湾省以Karp为主,其次为TA716,TA763和未定型。

(二)发病机制

人被受感染的恙螨幼虫叮咬后,恙虫病立克次体先在局部繁殖,然后进入血流,产生立克次体血症,再到达身体各器官组织,出现毒血症临床表现,恙虫病立克次体死亡后所释放的毒素为致病的主要因素,在局部可引起丘疹,焦痂和溃疡,在全身可引起淋巴结肿大,焦痂附近的淋巴结肿大尤为显著,淋巴结中央可呈坏死,浆膜腔,如胸腔,腹腔,心包腔中可见黄绿色渗出液,内脏普遍充血,脾常充血,可肿大2~5倍,肝亦肿大,心肌可呈局灶性或弥漫性心肌炎症,可有局灶性出血或变性病变,肺可有出血性肺炎或继发性支气管肺炎,脑可出现脑膜脑炎,肾脏可呈广泛性急性炎症性病变,胃肠道常广泛充血。

本病的组织病理变化主要在血管系统,可见局灶性或广泛性血管炎和血管周围炎,以肺,脑,心,肾最为显著,血管周围可见单核细胞,淋巴细胞,浆细胞浸润,重型患者可见血管内皮细胞水肿及血管壁坏死,破裂,曾在患者多种器官的血管内皮细胞,巨噬细胞和心肌细胞中检出恙虫病立克次体。

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