凡年龄大于40岁，视力突然下降，视野缺损不呈正切者，应考虑缺血性视神经病变的可能性，但必须除外压迫性视神经病变，脱髓鞘疾病及遗传性疾患患等。

前段缺血性视神经病变诊断可根据：①视力突然下降，典型视野缺损；②头痛，眼痕，特别是由于颞动脉炎引起；③视盘呈灰白色水肿；④眼底荧光血管造影显示视盘低荧光或荧光充盈慢或不充盈；⑤手足有Raynaud现象；⑥眼球压迫试验的眼压恢复率显著率低。

后段缺血性视神经病变诊断可根据：①视力突然下降并有视野缺损；②无头痛，眼痛；③眼底正常或视盘鼻侧略淡，边界清；④年龄大于40岁，常有高血压，低血压，动脉硬化或血液成分的改变；小于40岁多有Raynaud现象，或有外伤或惊恐史等。

应该指出的是，临床上诊断后段缺血性视神经病变常不易，多数系推测，与球后视神经炎难以鉴别，有认为眼血流图异常或头颅CT证实有脑梗塞区等可作业参考。

一般视力下降不重，如颞动脉炎所致者则较重，甚至无光感，发病多突然，早期视盘轻度肿胀呈淡红色，乃视盘表面毛细血管扩张所致，更多见灰白色，多局限于视盘某象限，和视野缺损相符，双侧少见，位于视盘周围可伴有少量神经纤维层出血点，在1～2周内自行消退，絮状渗出物亦可见，1～2个月后发生视神经萎缩，可呈杯状如青光眼视神经萎缩。

继发于巨细胞动脉炎或动脉硬化等所引起的，视网膜血管一般正常，有高血压或动脉硬化者可相应呈视网膜动脉硬化改变，如果双眼先后发病，即一眼视盘水肿后引起继发性视神经萎缩，另眼发生视盘水肿，呈全局性Foster-Kennedy综合片，以免疫为颅内肿瘤所致，由于后睫状动脉分支供应视盘呈分区性，本病视野缺损常有一短的束状暗点与生理盲点相连接，这表示受损的视神经是从视盘开始，而一般视路上的病变其象限盲或偏盲是不与生理盲点相连，以上暗点可伸出现与一大片神缺损相边，多发生在视野鼻下方或下方，一般约占一“象限”，也可先后或同时发生在几个象限呈水平和垂直半盲，象限盲，但其改变不以水平和垂直为界，因此不同于视野上段病变所产生的以正中线为界的象限盲或偏盲，本病视野缺损一般都绕过黄斑注视区，因此无中心暗点。

眼底荧光血管造影早期有共同特性，即同一视盘上梗阻区与小的未梗阻区荧强弱的不对称性，见荧光充盈延缓缺损，此种不对称性与视野缺损部位大体相当，视野缺损的视盘附近部位有局限性低荧光显现，并且在该部位的脉络膜也表现荧光充盈迟缓。

首先应针对病因治疗。

全身或球后、球旁皮质类固醇治疗，可减少缺血所致的水肿，改善血运障碍，阻断恶性循环。

口服醋氮酰胺类药以降低眼内压，改善视盘血供不平衡。同时可给予神经营养药物如维生素B1、B12、ATP及辅酶A等。低分子右旋糖酐、复方丹参、维脑路通、川芎嗪等均可适当应用。

体外反搏治疗能提高主动脉舒张压，从而增加颈总动脉的血流量。眼动脉是颈内动脉的分支，供血给视盘的后睫状动脉和视网膜动脉，能增加后睫状动脉及视网膜中央动脉的血液供给量，使视神经获得足够的血液，增强组织代谢，活跃微循环，从而改善视神经的缺血和缺氧状态。

宋琛认为一般如非颞动脉炎引起者不必应用皮质类固醇，而极力赞成用复方樟柳碱治疗。其机理可能是通过中枢调理血管舒缩功能，缓解血管痉挛，改善眼的微循环，包括改善视神经的供血。复方樟柳碱可分Ⅰ号(0.05%樟柳碱0.5～1.0ml加4%普鲁卡因1.5ml)双肾俞穴注射;Ⅱ号(0.05%樟柳碱0.5ml加维生素B12100μg加2%普鲁卡因0.3ml)患侧颞浅动脉旁皮下、球旁或球后注射，依病情每日1次或每周3次，10次为一疗程，最多连续4疗程逐渐停药。Hayreh认为只要视盘肿胀存在非动脉硬化性缺血性视神经病变无应给强的松治疗。

①控制原发病或一些致病危险因素，如高血压，高血糖，高血脂，

②改善缺血组织的微循环状态，进行营养支持治疗，如使用胰激肽释放酶类药物，

③减少黄斑病变和新生血管性病变等并发症发生的机会，密切随诊，适时采用激光治疗。

视乳头炎：发病急，视力障碍严重，视乳头充血，水肿，渗出，视野有中心暗点可区别。

Foster-Kennedy综合征：视力严重减退，有颅内额叶占位性病变所致形成一眼视神经乳头水肿，另一眼视神经萎缩，CT，MRI可证实颅内占位性病变。

会出现视神经萎缩并发症。