本病分萎缩性与渗出性两型已如前述，也有人观察到萎缩性可以转化成渗出性，因此认为有分型的必要，然而就大多数病例来说，临床表现轻重与预后优劣二型是截然不同的。

1，萎缩性老年黄斑部变性(atrophic senile macular degeneration)

萎缩性亦称干性或非渗出性，双眼常同期发病且同步发展，与老年性遗传性黄斑部变性(即Haab病)的临床经过及表现相同，是否为同一种病，由于两者均发生于老年人，家系调查困难，不易确定，本型的特点为进行性色素上皮萎缩，临床分成两期：

⑴早期(萎缩前期preatrophic stage)：中心视力轻度损害，甚至在相当长时间内保持正常或接近正常，视野可以检出5～10º中央盘状比较暗点，用青，黄色视标更易检出，180º线静态视野检查0º两侧各5～10º处视敏感下降，Amsler方格表检查常为阳性，偶有大视或小视症。

检眼镜下，黄斑部有比较密集的硬性玻璃膜疣，疣的大小不一，有的相互融合成小片状，在玻璃膜疣之间，杂有点片状色素脱色斑色素沉着，外观呈椒盐样，此种病损以中心窝为中心，逐渐向四周检查，可见边缘无明确界线，部分病例整个黄斑部暗污，裂隙灯显微镜加前置镜作光切面检查，可见微微隆起及其周围有红色光晕(灯笼现象lantern phenomenon)，提示色素上层存在浅脱离，此期荧光斑点并很快加强，在静脉期开始后一分钟以内强度最大，之后大多与背景荧光一致，迅速减弱并逐渐消失，少数病例，当背景荧光消退后仍可见到荧光遮蔽，有色素上皮层浅脱离的病例在造影初期已出现圆形或类圆形荧光斑，中期加强，晚期逐渐消退，荧光斑不扩大，说明色素上皮层下无新生血管，或虽有而纤细，不足以显影(隐蔽性新生血管)。

⑵晚期(萎缩期atrophic stage)：中心视力严重损害，有虚性绝对性中央暗点，检眼镜下有密集或融合的玻璃膜疣及大片浅灰色萎缩区，萎缩区境界变得清楚，其内散布有椒盐样斑点，亦可见到金属样反光(beaten bronze appearance)。

荧光造影早期萎缩区即显强荧光，并随背景荧光减弱，消失而同步消退，整个造影过程荧光斑不扩大，提示为色素上皮萎缩所致的透见荧光，但有的病例，在萎缩区内强荧光斑与弱荧光斑同时出现，说明色素上皮萎缩之外，尚有脉络膜毛细血管萎缩和闭塞。

萎缩性变性发病缓慢，病程冗长，早期与晚期之间渐次移行，很难截然分开，加之个体差异较大，所以自早期进入晚期时间长短不一，但双眼眼底的病变程度基本对称。

2，渗出性老年黄斑部变性(exudative senile macular degeneration)

渗出性亦称湿性，即Kuhnt-Junius所称的老年性盘状黄斑部变性(senile disciform macular degeneration)，本型的特点是色素上皮层下有活跃的新生血管，从而引起一系列渗出，出血，瘢痕改变，临床上分三期。

⑴早期(盘状变性前期predisciform stage)：中心视力明显下降，其程度因是否累及中心窝而异，Amsler方格表阳性，与病灶相应处能检出中央比较暗点。

检眼镜下黄斑部有密集的，大小不一的玻璃膜疣，以软性为主并相互融合，同时不定期可见到色素斑和脱色斑，有的色素斑环绕于玻璃膜疣周围呈轮晕状，中心窝反光暗淡或消失，此时荧光造影：玻璃膜疣及色素脱失处早期显现荧光，其增强，减弱，消失与背景荧光同步，有些病例，在背景荧光消失后仍留有强荧光斑，说明有两种情况：一是玻璃膜疣着色;二是色素上皮层下存在新生血管，二者的区分：前者在整个过程中荧光斑扩大，后者反之。

⑵中期(突变期evolutionary stage)：此期主要特征为黄斑部由于新生血管渗漏，形成色素上皮层和/或神经上皮层浆液或/和出血性脱离，视力急剧下降，检眼镜下除前述早期改变外，加上范围较为广泛，色泽暗污的圆形或类圆型病灶，并微微隆起，使整个病变区呈灰暗的斑驳状，有的病例还杂音有暗红色出血斑，裂隙灯显微镜加前置镜光切面检查，可见色素上的皮层下或/和神经上皮层下的浆液性渗出，出血位置亦同，病变进一步发展，在视网膜深层出现黄白色渗出，渗出有的为均匀一致的斑块；有的为浓淡不一的簇状斑点;有的位于病灶内;有的围绕于病灶边缘，呈不规则环状或眉月状(Coats反应)，出血严重时，可导致色素上皮下或神经上皮暗红色乃至灰褐色血肿;有时波及神经纤维层而见有火焰状出血斑;亦可穿透内境界膜进入玻璃体，形成玻璃体积血，荧光造影早期，病灶区见斑驳状荧光，并迅即出现花边形或车轮状荧光，提示有活跃的新生血管存在，之后，荧光不断扩散增强，大约至静脉期或稍后，整个脱离腔内充满荧光，轮廓比较清楚者为色素上皮脱离;反之则为神经上皮脱离，此种脱离腔内的强荧光在背景荧光消失后仍持续存在，脱离腔内的荧光一般是均匀一致的，但当伴有色素增生或出血时，则有相应处的荧光遮蔽，新生血管破裂严重而形成前述检眼镜下所见的血肿者，出现大片荧光遮蔽，造影后期，此种荧光遮蔽区内有时可出现1～2个逐渐增强扩大的荧光斑点(称为热点— hot spot)证明视网膜下新生血管的存在。

⑶晚期(修复期reparative stage)：渗出和出血逐渐收并为瘢痕组织所替代，此时视力进一步损害，眼底检查见有略略隆起的协团块状或形成不规则的白色斑块(血肿吸收过程中呈红黄色)，斑块位于视网膜血管下方，在斑块表面或其边缘往往可见出血斑及色素斑，在部分病例，当出血及渗出被瘢痕所替代之后，病变并不就此结束，而在瘢痕边缘处出现新的新生血管，再度经历渗出，出血，吸收，瘢痕的过程，如此反复，使瘢痕进一步扩大，因此，这类患者的长期追踪观察是十分必要的，该期荧光造影所见，浅色的瘢痕呈假荧光;色素增生处荧光遮蔽;如瘢痕边缘或瘢痕间有新生血管及渗出，出血，则有逐渐扩大增强的荧光斑，渗出性老年黄斑部变性双眼先后发病，相隔时间一般不超过五年。

由于本病原因还不明确，所致至今尚无有效治疗和根本性的预防措施。近年来多数学者主张对渗出性者应及早施行激光光凝新生血管，避免病情恶化。氩激光能有效的封闭视网膜下新生血管，所以目前应用用较多。但对神经上皮层有一定损害，因此，中心窝附近200μ以内及视盘-黄斑间的新生血管避免使用。除氩激光外，还有氪激光，Nd：YAG激光染料激光等，可根据新生血管位置、附近色素多少、有无出血掩盖等情况，予以选择。激光光凝仅是为了封闭已经存在的新生血管，并不能阻新的新生血管形成，是一种对症治疗。同时激光稍一过量，本身可以使脉络膜产生新生血管，必须警惕。

抗衰老及改善循环中药，对本药萎缩性型有较好的疗效。对阻止渗出性型瘢痕修复后复发、防止另眼病情发展方面也有一定作用。

近年来，人体微量元素锌对视网膜病的关系受到重视。锌在眼组织中，特别是在视网膜色素上皮层及脉络膜中含量很高，参与维生素A1脱氢酶、过氧化氢酶等许多酶的活动。Newsonc等认为内服锌剂可以防止黄斑变性的发展。另外，维生素C、E作为羟基清除剂以防止自由free radical对视细胞的损害，亦可试用。

由于本病目前尚无特殊的治疗方法，在早期有人认为内服锌剂可以防止黄斑变性的进展，而抗氧化剂如维生素C，E可防止自由基对细胞的损害，保护视细胞，起到视网膜组织营养剂的作用，多数学者主张对渗出型者，应及早施行激光光凝新生血管，以避免病晴恶化。

当上述各种临床表现已趋明显时，诊断并不困难，但在本病早期，特别是萎缩性型的早期，当与出现于视力正常的老年性玻璃膜疣鉴别，其主要不同点除视功能外，前者玻璃膜疣大小不一，相当密集，境界比较模糊，玻璃膜疣之间杂有色素斑及脱 色斑等色素紊乱，后者玻璃膜疣稀疏，大小相仿，无色素紊乱。

渗出性型在色素上皮层下发生血肿时，应与脉络膜黑色素病例鉴别，最可靠的方法是荧光造影，血肿因背景荧光被遮盖呈大片无荧光区，黑色素病因病体内新生血管渗漏而出现多湖状强荧光斑。

渗出性型单眼进入突变期，黄斑部有渗出及出血，特别是发病年龄较轻者，还要与中心性渗出性脉络膜炎鉴别，后者另眼无玻璃膜疣，病眼后部玻璃体中可以见到炎症细胞性混浊，后者则相反，此外，全身病原学检查亦可供参考。

异常的新生血管在黄斑部的视网膜下生长，称为脉络膜新生血管(CNV)。